血流动力学——大循环

大循环评估

        液体复苏通常是治疗循环休克的第一步。液体反应性的定义是，在 250 至 500 毫升或 6 毫升/千克晶体液的作用下，15 分钟内每搏量（SV）增加 > 15%，持续时间为 20 至 30 分钟。传统上，液体反应性的决定依赖于临床参数评估（外周脉搏、心率、无创血压 (BP)、尿量和液体平衡）、中心静脉压 (CVP) 和肺动脉闭塞压 (PAOP) 监测。但这些方法存在许多谬误。在许多情况下，CVP 的极端值（过低或过高）会错过正确的液体反应或缺乏液体反应。2013 年进行的一项大型荟萃分析包括 22 项重症监护室（ICU）研究和 22 项手术室研究，结果不支持使用 CVP 指导输液。自 20 世纪 70 年代引入肺动脉导管（PAC）以来，由于随机试验未能显示使用 PAC 患者的预后有所改善，该导管的使用也有所减少。此外，舒张末期容积指数（如右心室舒张末期容积、整体舒张末期容积 [GEDV] 和左心室舒张末期面积指数）可能会受到舒张顺应性的影响。这些血流动力学监测的压力指数（CVP/delta CVP/PAOP）和容积指数（也称为前负荷静态指数）不能很好地预测输液反应，其中一些原因是：

        Frank-Starling原理：根据Frank-Starling原理，心脏会根据其肌节长度（舒张末期容积或前负荷）调整其 SV。SV 与前负荷之间呈曲线关系。随着前负荷的增加，SV 也随之增加，直到达到一个点，SV 不再随前负荷的增加而变化。因此，只有当心脏在曲线的陡峭部分（[图 1]）运行时，才会对液体产生有利的血流动力学反应。

        尽管只有一半的重症患者对液体有反应，但液体挑战可能是确定患者是否对液体有反应（位于Frank-Starling曲线的陡峭或平坦部分）的好方法。最初的液体挑战技术是由 Weil 和 Henning 于 1979 年描述的，包括 2 至 5 规则的 CVP 和 3 至 7 规则的 PAOP。后来，Vincent 和 Weil 于 2006 年提出了一种改进的液体挑战技术，包括四个部分：液体类型、输注速度、预期治疗反应和安全限度评估。除非存在明显的安全隐患，如心力衰竭、难治性低氧血症、大量液体超负荷等，否则液体挑战可用于临床情况。

图 1 Frank-Starling曲线。位于 1 点（曲线的陡峭部分）的患者比位于 B 点（曲线的平坦部分）的患者对流体的反应更灵敏

预测液体反应性的前负荷动态指标

        2000 年代，Marik 等人提出了液体反应性动态指数的概念，将动脉血压的呼吸变化与患者的容量状态联系起来，从而将容量扩张对心脏指数的影响联系起来。后来，Cavallaro 等人将这些指数分为三类，如表 1 所示。所有这些指数都被称为前负荷动态指数。下面简要介绍其中一些指数。

图2

A 组和 B 组指数背后的生理学

        要理解 A 组和 B 组指数背后的生理学原理，就必须回顾一下在封闭胸腔内心肺相互作用的概念。在控制性正压通气的吸气阶段，胸内压（ITP）升高导致右心室（RV）前负荷降低，静脉回流减少。因此，在该心动周期内从右心室射出的血量减少，导致左心室血流量减少、左心室充盈，从而导致左心室 SV 下降，由于肺循环转运时间的延迟，在呼气时表现为左心室 SV 下降。与此同时，在同一吸气周期，由于左心室后负荷减少和肺泡血管向左心房的挤压，左心室 SV 增加。因此，正压通气时会出现相位变化，在低血容量时这种变化会加剧。当患者处于Frank-Starling曲线的陡峭部分时，会出现较大的变化。

收缩压变化

图 3 收缩压变化 (SPV)。dDown，增量下降；dUP，增量上升

        收缩压变异（SPV）可根据动脉压波形直接计算，即 SPV = 最大收缩压 (SPmax) - 最小收缩压 (SPmin)，或按百分比计算，即 SPV% = [(SPmax - SPmin)/ ½ (SPmax + SPmin)] × 100。使用呼气末暂停时测量的参考收缩压 (SPref)，SPV 可进一步分为两个部分：delta向上 (dUp) 和delta向下 (dDown)，因此 dUp = SPmax - SP ref，dDown = SPref - SPmin。dDown 是液体反应性的更可靠指标，因为它反映了呼气时 LV SV 的下降与吸气时 RV 射血分数下降的关系。8.5 mm Hg 临界值预测输液反应性的灵敏度为 82%，特异性为 86%，接收者操作曲线下面积 (AUC) 为 0.92。

每搏量变化

图 4 每搏输出量变化 (SVV)。SVmax，最大每搏输出量；SVmin，最小每搏输出量

        每搏输出量变化 (SVV) 计算呼吸的吸气相和呼气相期间 SV 之间的差异。早期使用主动脉探头计算 SVV，但现在，可以通过基于脉搏轮廓分析的心输出量 (CO) 监测设备（如 PiCCO、LiDCO 和 FloTrac）直接估计 SVV。SVV% = [(SVmax – SVmin)/ ½ (SVmax + SVmin)] × 100。SVV 阈值为 9.5 至 11.5%，用于预测液体反应性的 AUC 为 0.87 至 0.88。

脉压变化

图 5 脉压变化 (PPV)。PPmax，最大脉压；PPmin，最小脉压

        脉压是动脉收缩压和舒张压之间的差值。它受 SV 和主动脉顺应性的影响。由于脉压的比较是在一个呼吸周期内进行的，因此动脉顺应性的变化被认为是最小的。脉压变化（PPV）可以直接从动脉波形中计算出来，也可以通过 PiCCO 直接记录。PPV% = [(PPmax - PPmin)/ ½ (PPmax + PPmin)] × 100。PPV 阈值为 13% 时，AUC 为 0.98，预测输液反应性的灵敏度为 94%，特异度为 96%。2009 年，Marik 等人对 29 项关于动脉波形变量动态变化在预测输液反应性中的作用的研究进行了系统回顾，发现与 SPV、SVV 和一些前负荷静态参数相比，PPV 具有更好的 AUC、灵敏度、特异性和似然比。

        最近有两项大型多中心研究（约 800 名患者，62 个重症监护病房）对 PPV 的实用性进行了评估，结果发现只有 1% 至 2% 的重症监护病房患者适合 PPV。在这些研究中，在接受控制通气的患者中，使用肺保护性通气（潮气量< 8 mL/kg 理想体重[IBW]）是阻碍 PPV 的重要因素之一。最近，Myatra 等人设计了一种名为 '潮气量挑战 '的测试，用于评估低潮气量机械通气（MV）情况下的液体反应性，即在 1 分钟内将潮气量瞬时增加到 6 至 8 mL/kg IBW，以评估 SVV/PPV，并分别将 2.5% 和 3.5% 作为 SVV 和 PPV 的液体反应性临界值。

下腔静脉/上腔静脉的呼吸变化

        下腔静脉（IVC）和上腔静脉（SVC）是可扩张的血管。IVC 穿过膈肌后立即进入右心房（RA），因此其室内压力与 RA 压力相似，而其室外压力则代表腹腔内压力（IAP）。在正压通气时，胸膜压力会全部传递到 RA，部分传递到腹部。因此，在正压通气的吸气阶段，IVC 会膨胀。经胸超声心动图或经腹部超声造影可测量 IVC 的扩张性。IVC 舒张指数的计算公式为 dIVC = [（Dmax - Dmin）/（Dmin）] × 100。dIVC > 18% 的 AUC 值为 0.91，可用于预测输液反应性。

        与 IVC 不同，SVC 主要在胸腔内走行。正压通气会降低其跨壁压力，因此 SVC 会塌陷。经食道超声心动图或食道多普勒可计算出 SVC 的塌陷指数，即 cSVC = [(Dmax - Dmin)/(Dmax)] ×100。     

        然而，A组和B组指数存在一些局限性，限制了其在危重患者中的适用性，如下所述：

        1.需要正压、受控通气、窦性心律和≥8mL/kg的大潮气量，以确保ITP发生足够的变化，从而正确评估这些指标。

        2.需要进一步的研究来验证在血管活性药物和开放胸部或腹部条件下的这些指数。

        3.在心包填塞、右心室衰竭、腹内压升高和心律失常等情况下。

        4.病态肥胖和剖腹手术后情况，评估 IVC/SVC 变化很困难。

C 组指标

被动抬腿

        多年来，急救人员一直在使用循环衰竭时抬腿的方法。在被动抬腿（PLR）过程中，约有 300 毫升血液从身体下部重力转移到中央循环室，这对体液构成了挑战。此外，一旦双腿恢复到水平位置，CO 的任何变化都会完全消失。因此，PLR 是一种 '自我和可逆 '的容量挑战。研究发现，PLR 引起的主动脉血流量变化在 8% 到 10% 之间时，其 AUC 值为 0.91 到 0.96，可用于预测液体反应性。研究表明，PLR 诱导的 CO 变化（PLR-cCO）在预测液体反应性方面至少与 PPV 一样准确，而且优于 SVV 和 SPV。PLR 的另一个优点是，在其他液体反应性指标失效的情况下，如自主呼吸、心律失常、低潮气量通气和低肺顺应性等，PLR 也是可靠的。       

        在进行 PLR 时，需要牢记一些要点：

        1.PLR 应从半卧位（而不是仰卧位）开始。

        2.PLR 的效果必须通过直接测量 CO（而不是简单测量血压）来评估。

        3.用于测量 CO 的技术必须能够检测到 PLR 引起的短暂变化，因为 PLR 的影响可能会在 1 分钟后消失。

        4.不仅要在 PLR 之前和 PLR 过程中测量 CO，还要在患者恢复半卧位时测量 CO，以检查 CO 是否恢复到基线水平。

        5.避免疼痛、咳嗽、不适和唤醒引起的肾上腺素能刺激（调整床位，不要抬高病人的双腿，向神志清醒的病人解释手术过程，吸出气管分泌物）。     

图 6 显示了评估液体反应性的流程方法

图 6 根据液体反应性指导休克患者液体复苏的算法。SPV，收缩压变化；SVV，每搏量变化；PPV，脉压变化；PLR-cCO，被动抬腿引起的心输出量变化；FoCUS，聚焦心脏超声；Lung USG，肺部超声检查。

心输出量监测

        Adolf Fick 于 1870 年首次描述了CO的估算。在引入 PAC 之前，菲克原理一直是CO测定的参考标准。近十年来，许多无需引入 PAC 的无创CO监测仪相继问世，如 [图7] 中的CO监测设备分类所示。

图7

无创心脏输出量监测

胸部生物阻抗

        在胸部施加已知频率和振幅的高频、低幅度电流并测量电压变化。然后计算电压和电流幅度之间的比率以确定阻抗（Zo）。SV 与 Zo 最大变化率和心室射血时间 （VET） 的乘积成正比（VET 通过心电图计算）。胸部电阻被认为与胸内血容量直接相关。

        在 ICU 环境中不准确（过度的身体运动、噪音和过量的 EVLW）。此外，Zo 取决于电极位置、体型、温度和湿度。     

组织氧合

        正常 CO 经常被误认为代表重要器官的正常氧流量。然而，两者并不相同。为了评估氧输送和组织代谢需求之间的平衡，通常使用静脉血氧饱和度、血乳酸盐和毛细血管再充盈时间（CRT）等组织氧合指标。

乳酸

        乳酸是糖酵解的最终产物，通常由肝脏和肾脏从体内清除。高乳酸血症定义为血清乳酸> 2 mmol/L，乳酸酸中毒是与代谢性酸中毒相关的高乳酸血症（pH < 7.35）。 高乳酸水平通常表明潜在的厌氧代谢状态（继发于向组织的氧输送不良）导致乳酸产生过多，并有助于患者的风险分层和预后。已发现通过初始管理策略减少乳酸（乳酸清除率）可改善患者的预后。持续性高乳酸血症应提醒临床医生立即解决控制措施的潜在来源是否充分。

        除组织灌注不足外，高乳酸血症可能有多种原因。因此，在适当的临床情况下处理和管理高乳酸血症至关重要。

静脉血氧饱和度

        中心静脉血氧饱和度（ScVO2），从中心静脉导管测量，其尖端位于 SVC 和 RA 的交界处或混合静脉血氧饱和度 （SvO2）（通过PA导管的远端尖端测量）评估氧输送和消耗之间的平衡。在危重患者中ScVO2的变化与SvO2非常相似。 ScVO2<70%表示向组织输送氧不良。2001年，Rivers等人的早期目标导向试验（EGDT）显示，如果ScVO2>70%被作为复苏终点。然而，最近的研究（ARISE，ProCESS和ProMISe） 评估针对 ScvO2>70% 的方案化（目标导向）复苏策略未能显示出死亡率获益，更多地指向个体化或个性化复苏策略（侧重于早期抗生素和明智的液体复苏）的益处，而不是关注预定义和固定的目标。

        除了乳酸盐和静脉血氧饱和度外，二氧化碳间隙还能通过评估区域血流是否充足提供进一步的信息。在血流灌注减少的区域，二氧化碳会通过组织扩散并积聚在静脉血中，导致静脉二氧化碳含量高于动脉二氧化碳含量。      

        二氧化碳间隙的一个例子是 PCO2 间隙，它测量中心静脉血（PvCO2）和动脉血（PaCO2）之间的二氧化碳分压差。PCO2 差值（PvCO2-PaCO2）> 6 mmHg反映区域血流不畅。

来源：斌哥话重症

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