血流动力学：血液循环的压力、流量和容量

        在循环系统中，心脏是血流运动的动力来源。心肌的收缩使心室内的血液射向主动脉，形成动脉系统的收缩压力。在舒张期，心脏被动地充盈，但并非产生负压（相对于胸腔内压），不能对静脉血的回流产生主动的抽吸作用。由于心脏的这种特性，使得在心脏功能正常的情况下，循环的流量不取决于心脏本身的做功能力，而是取决于心脏外因素的影响。有人将心脏的这种特性与膀胱相比：膀胱收缩排除由肾脏产生的尿液，并不对肾脏产生抽吸作用。计算一段时间内的尿量可以根据每次尿量和排尿的次数，但尿量的多少并不取决于膀胱本身，而是取决于肾脏。同样，心输出量可以用每搏输出量与心率的乘积获得。但在心功能正常情况下，心输出量只受到心脏之外的因素影响，也就是受静脉回流量的影响。在这个过程中，心脏不仅不产生负压（相对于胸腔内压），而且还由于其自身的顺应性等因素增加静脉回流的阻力。

一、循环平均充盈压力 

        早在1894年，Starling就将犬的交感神经切除，刺激迷走神经以诱导犬的心搏骤停，并观察到犬的股静脉、股动脉、门静脉、下腔静脉、主动脉内所有压力最终均趋于一致，并将此压力命名为平均系统压力( mean systemic pressure，Pms)。又过了半个世纪，Starr明确将Pms定义为静脉回流的驱动压力，并且第一次在人身上测得Pms：在患者腔静脉或者心脏内置入导管测压，在患者死后30分钟内测量，认为患者心脏泵功能停止后所有压力达成一致，即为Pms，结果发现死于慢性心衰患者的Pms平均值20cmH2O远高于死于其他病因的患者Pms平均值10. 6cmH2O。因此认为Pms在慢性心衰患者中增加，通过增加静脉回流以增加对心脏收缩功能不全的代偿。Guyton医师在世界上第一次描述了循环平均充盈压(mean circulatory filling pressure，MCFP)的概念，并提出了测量的方法并分析了影响其他因素，他也据此构建了静脉回流曲线。Guyton测量MCFP的方法是使心搏骤停，并用一个泵使得全身循环系统内动脉静脉压迅速达到平衡，测量当循环没有血液流动时血管内的压力。

（一）循环平均充盈压力的理论基础

        心脏的收缩作用，使血液在射向动脉系统的过程中产生较高的压力，这个压力推动血液从动脉进入毛细血管和静脉系统。小静脉内的压力高于大静脉和右心房内的压力，血液流回心脏。当循环内有血液流动时，由于心血管系统各个部位的顺应性不同、阻力不同，血容量依据顺应性及阻力在循环系统内分布的血量不同、压力也不同。循环系统中必须保持一定的压力才可能保证血液流回到心室，维持心室下一次收缩之前有足够的血量进人心室，以备射入动脉。循环系统中保持的正压是血流运动的基本保证。心脏暂时停跳时，循环内的血液停止流动，循环系统内部各部位的压力逐渐得到平衡，这个压力称为循环平均充盈压。

        MCFP是在血流停止运动后，循环系统中的各个部分，包括，动脉、毛细血管、静脉、心房心室等部位之内的压力实现平衡时所测得的循环系统的内压力。理论上讲，心搏骤停后动脉内血液向静脉系统移动，动脉内压力逐渐下降，大约在30秒后动脉内压力与静脉内压力实现平衡。这个压力应该总是低于动脉压力，而高于静脉压力。MCFP以高于心脏中线水平计算，通常为15--18cmH2O。

        在MCFP的作用下，静脉系统的血液流向心脏。心室的收缩将MCFP分配向动脉，同时降低心脏入口处的压力。MCFP越高，回心血量越多，心室射出的血量越多，动脉内的压力也就越高，反之亦然。由于心室处于被动充盈状态，心脏入口处的压力可以随心室射血逐渐趋近于零，但不可能低于零。也就是说，中心静脉压(CVP)永远是正值。临床上直接测量到CVP的负值是因为胸腔内压的影响。

        MCFP取决于血容量和整个心脏血管系统的顺应性。血容量和心血管系统的顺应性受多种因素的影响。血容量中包括水、电解质、血细胞及其他成分。这些物质通过消化道等途径被吸收进入体内，又通过肾脏和肠道等被排出。虽然机体可以通过多种途径调节这些物质的体肉分布，但不难看出，MCFP的维持是一个动态、持续的过程。如果MCFP升高，回心血量增加。在心脏功能正常情况下，心输出量增加，导致肾脏血流量增多，尿量增加，以致循环循环血量减少，MCFP降低回到之前水平。相反，当MCFP降低时，机体可通过同样机制增加血容量，恢复MCFP。当大量失血、血容量突然变化时，循环系统的顺应性可对MCFP的改变起到缓冲作用。顺应性的改变可导致循环张力容量和非张力容量的比例改变，从而缓解了MCFP的改变。MCFP的改变还可以引起血管内外液体平衡的改变，导致液体的移动，从而影响血容量，对MCFP的变化起到缓冲作用。另外，局部血管顺应性的改变或局部血管床容积的改变不仅导致了MCFP的改变，而且在压力平衡的过程中产生了液体的重新分布，更进一步影响到循环流量。如失重状态的回心血量增加或分布性休克时的心输出量改变等。

        MCFP是静脉回流的上游压力。也就是说静脉回流的压力起点是MCFP，在循环容量相对恒定的一段时间内为一相对恒量，而终点压力是右房压( Pra)，当Pra随着呼吸等因素快速变化时，静脉回流量亦随之快速共变着。其实MCFP只是一个概念化的数值，反映全身血管床整合后的充盘压；如果一定要描述一个生理学定位，那么通常位于毛细血管床的微静脉腔隙内。如果我们拆分独立分析每个器官，理论上它们各自的平均循环充盈压也会因神经体液调节彼此间容量状态的差异而略有不同；而实际上，在循环稳定状态下，血液流人各个器官是稳定的，最终所有脏器器官血流流人同一静脉循环内，静脉回流的阻又是很低的，最终各个器官血管床的平均充盈压几乎是相等的。

（二）体循环平均充盈压的测量

        测量MCFP必须在循环血流停止运动的情况下进行，具有不可操作性。在血流运动的状态下，仅以体循环内的流量与压力的变化趋势，计算当血液停止流动时所有血管内压力达到静态平衡时的压力称之为体循环平均充盈压( mean systemic filling pressure，MSFP) MSFP和MCFP的数值非常接近，但略有差异。MCFP包含肺静脉压，而左房压略高于右房压，故MCFP可略高MSFP。另外，测量的MSFP主要由已经流入静脉系统的血容量及静脉血管的弹性等因素决定，同时，动脉压力并不对MSFP起决定作用。可见，MSFP是决定体循环血流回到右心的主要因素。临床上通常可以用三种方法测量MSFP。

1.吸气末末屏气法

        给机械通气患者4个不同水平气道压(Pvent)的12秒吸气末屏气，用稳态CVP代替右房压，用脉搏轮廓方法监测最后3秒的CO。原理是右房压和静脉回流量是线性相关关系，而且在容量相对稳定状态时该线性关系的斜率不会发生改变。通常选用5cmH20、15cmH20、25cmH20、35cmH20这四个水平的气道压，临床中容易操作同时也不与ARDS肺保护策略的气道压力限制相悖。如下图所示：当吸气末屏气气道压( Pvent)上升时，右房压(Pcv)同时上升，延迟了3～4次心动周期，可以看见连续监测的心输出量(COmf)和有创动脉血压(Pa)均降低，7～12秒后达到稳态；尝试4个不同水平的Pvent后，得到零组Pra和COmf配对数据，进行线性回归分析，得到一条静脉回流曲线，延长至x轴的交点即为MSFP，意义为当静脉回流是零时，右房压等于MSFP，用该方法测得的MSFP通常记录为(Pmsf)。

吸气末屏气法

        这个方法必须避免交感神经兴奋，否则测量结果无法反映测量前的循环内容量状态，测量的结果是经过交感神经再调节后的循环状态。之所以选择7～12秒这个时间间隔是因为有动物研究显示，通过肺动脉阻断使全循环静止，导致动脉压下降和中心静脉压上升，全循环达到平衡大概在4～5秒时间，所以选择7～12秒这个时间间隔足够长以达到全身循环平衡，可以用以代表MSFP；同时这段时间足够短，还不足以引起动脉压力感受器介导的交感神经调节的改变。同时，即便在高气道压水平(Pvent 35cmH,2O)时，也没有发现有心率增快等交感兴奋的表现。同时该方法必须给了充分的镇静镇痛药物以钝化交感神经兴奋。

2.前臂循环平衡法

        由于吸气末屏气法测MSFP需要在机械通气患者才可进行，测量时也需要深度镇静，这种情况并不适用所有的危重患者，故衍生出前臂循环平衡法测MSFP。原理是假设在循环相对稳定的状态下前臂局部循环可以代表全身系统循环状态，那么一过性使前臂血液循环静止，并测量前臂循环静止平衡后充盈压，以代表全身循环的充盈压。用这种方法测量出的MSFP通常记录(Parm)。

        具体方法如下图所示：在患者上臂使用袖带快速充气产生高于动脉收缩压50mmHg的压力，以阻断前臂血液流动，当动脉静脉血流达到压力平衡的时间点是在I缸流完全阻断后25～30秒，故读取前臂动脉静脉平衡压的时间点是在前臂血流完全阻断的30秒时，并且反复测量3次取平均值以增加准确性。

前臂循环平衡法

3.数学模型法

        根据Guyton的循环生理学模拟出MSFP的数学计算公式，通常用Pmsa表达：Pmsa—a×Pcv+bXPa+c×CO，（a和b是常数，a+b=l，经典的是a=0. 96，b=0. 04），c是根据患者的身高、体重、年龄估算的阻力大小。c=0. 0389×(94. 17+0. 1939×age)/（4.5×[0.9（age- 15）]×0. 007184×[height0. 725]x[weight0. 425l)。

二、循环阻力

        血流运动的阻力受多种因素的影响，如同一水平上血管总横截面积、血流通路形状、直径、弹性、血液黏滞度、血流运动的形式等。虽然在这些因素的作用下可形成不同程度的阻力，但对循环流量的影响更取决于阻力产生的部位。不同部位的阻力对循环流量有着不同的影响。动脉系统的阻力主要发生在小动脉、毛细血管前括约肌。这些部位的阻力随着部位的不同而不同，时间的不同而不同。动脉的搏动血流在这些不同阻力的作用下分布到机体的不同部位的组织。动脉系统以这种形式通过阻力调节着血流的分布。在心脏功能正常的情况下，动脉系统的阻力几乎对心输出量不产生影响。动脉阻力的增加使血压升高，心脏做功增加。正常心肌收缩时实际应用的能量大于每次射血需要的能量。所以，在动脉阻力增加的情况下仍然可以保证将回流到心脏的血液射入动脉系统。若动脉阻力长期增高，则可发生心肌和动脉的器质性改变，逐渐出现心脏功能衰竭。若阻力发生在顺应性高的血管，如静脉系统阻力增加，则可明显减少回心血量，降低循环流量。在心脏功能正常的情况下，静脉回流阻力对心输出量有明显影响，而动脉阻力增加几乎不降低心输出量。

        心房结构和功能对静脉阻力的形成及静脉回流产生明确的影响。在MCFP的作用下，血液呈连续地回流。同时，心室作为肌性器官有着自身的硬度，或者说是更低的顺应性。心室的收缩、房室瓣膜的关闭更是对持续血流形成阻力。尤其是左心室，由于较右心室有着更厚的肌肉、更低的顺应性，所以，静脉系统必须保证更高的回流压力，才能维持与右心室的充盈血量之间的平衡。在这个基础上，心房正位于心室与静脉的结合部位，在功能上有着下列几个方面的特点：首先，心房的入口处无瓣膜存在，从结构上不影响静脉血液连续地回流；其次，心房的收缩为不完全收缩，使得心房在收缩期尽可能少地影响静脉回流；最后，心房的收缩更为柔和，以使向静脉产生的压力不至于过高；还有，心房在心室收缩之前就开始舒张，降低了心室对静脉连续血流的影响。由此可见，心房在维持静脉回流、保证连续血流与搏动性血流的过渡和维持心室在下一次收缩之前可以获得足够的血量方面起到重要的作用。

        有人发现，心房的作用维持了大约75%的每搏输出量(SV)。这与心房每次收缩产生的血流仅仅占SV的15%左右并不矛盾。心房的主要作用不是通过自身的收缩来堵加心输出量，而是通过减少静脉回流阻力，增加静脉回流血量。心房颤动时心输出量可降低20%～25%．是因为即使在不同步的情况下，心房的结构、顺应性、弹性等因素仍然对静脉连续血流进人心室有重要作用。另外，心房颤动时循环系统的代偿机制也对心输出量的维持起到一定作用。

        另外，循环压力与心脏被动充盈的特性也是维持体循环与肺循环容量平衡的基本保证。左心室与右心室相比，无论从体积、顺应性、收缩力等诸多方面都有着明显的不同。静脉的回心血量决定心输出量的特点非常有效地保证了左右心室得到相互匹配的血量充盈，也射出相应的血量进人体循环或肺循环。在心脏功能正常的情况下，心输出量受心脏之外的因素调节和心脏被动充盈的特点，避免了体循环和肺循环其中之一的血量过多或不足，使之保持在平衡状态。

三、心肌收缩力与心率 

（一）心功能正常

        由于心脏的被动充盈和心室的收缩力超过每次射血实际需要的能力，静脉回流血量通常不会达到心室舒展末期的最大容积量。在这种情况下，静脉回流血量增加导致心输出量增加，但不会引起心率和心肌收缩力的明显改变；同样，在静脉回心血量减少时，心输出量减少。若这种减少不足以导致组织灌注的改变，心率和心肌收缩力也不会发生明显变化。在循环流量一定的情况下，若心率增快，则SV下降；心率减慢，则SV升高。心输出量受心率和SV的影响。由于心功能正常时心肌收缩力的超额状态．SV不能代表心肌收缩力，但在一定程度范围内与心肌收缩力平行改变。心脏自身的这种稳定性具有一定的限制条件。当循环流量持续减少，则心率和心肌收缩力下降，以降低心肌的能量消耗，反之亦然。可见，心率和心肌收缩力与心肌的能量消耗呈大致平衡状态。

        为了防止能量的过度消耗，机体主要通过两种方式防止心率和心肌收缩力的增加。一是当循环流量下降时，神经体液调节机制反射性改变外周血管张力，增加MCFP;水钠潴留，增加循环血量，以增加静脉回心血量。在剧烈运动时，机体充分地利用了这个机制。肌肉组织对循环需求量突然增加，心输出量处于不足状态。神经体液的调节使外周血管张力增加，MCFP增加，使回心血量明显增加。心率的加快在一定程度上降低了心房压力，也有助于静脉的回流。肌肉的规律收缩更是对静脉系统的回流起到动力作用，静脉瓣膜保证了回心血流的单向运动，静脉回流阻力明显降低。二是心肌收缩力可随舒张期心室张力的不同而改变。这个机制被称为Starling定律。Starling定律并不能完全说明心肌的耗能状态。在心脏手术中可发现，心室在完全排空状态下仍然存有搏动有力的心肌收缩。

（二）心功能衰竭

        心功能衰竭时，心室不能将静脉回流的血量足够地射入动脉系统，静脉血流的淤滞，导致心室在舒张期被充盈至心室舒张期最大的容积状态。此时静脉的回流压力的增加已经无法增加心输出量，循环流量几乎完全取决于心室的射血能力，静脉的回流也取决于心室排空的能力。心脏成为决定心输出量的唯一器官。

        心室的排空能力下降，静脉回流阻力的增加，大量的血液向心脏的静脉一侧聚集。如果在左右心室衰竭程度不同，或单一心室衰竭时，血液则更多地向衰竭严重的心室前端聚集。仅有左心室衰竭时，右心室仍然保持一定的输出量。因为此时心脏外因素已经不能对循环流量起到调节作用。体循环的血液涌向肺循环移动，导致肺循环血容量增加，压力增加，发生肺水肿。右心室衰竭时则相反，血液向体循环移动。发生体循环的淤血。静脉血液在心脏前的淤滞，导致心室舒张末期容积增大。心肌的收缩能力下降导致心室收缩末容积增加。动脉系统血流的减慢减少了肾脏的灌注，水钠的潴留增加了循环容量，同时增加了MCFP。根据Starling定律，此时的MCFP增加已经不再影响心输出量。过高的MCFP导致血管内液体向血管外移动，发生组织器官水肿。

        如果心室收缩能力增强，射入动脉的血量增加，静脉系统的压力逐渐降至正常范围，循环流量的调节又回到决定于心脏之外的因素时，心功能衰竭消失。

四、张力容量和非张力容量 

（一）概念及内涵 

        张力容量( stressed volume，VS)特指对血管壁产生牵张的容量，因为并不是所有的血容量都能扩张弹性血管壁并产生张力。在基础情况下，全身血容量仅30%扮演扩张弹性血管壁的角色。所以说产生正的跨血管壁的压力的容量才可称之为张力容量，用数学表达式阐述：使血管内压力一血管外周围压力>0，这部分血管内容量为张力容量。张力容量的生理学意义是真正产生静脉回流驱动压MCFP的物质基础。

        那些充盈血管床并不产生血管壁—张力的容量被称为非张力容量(unstressed volume)。非张力容量的生理学意义是血流动力学的应激储备容量，当应激时在神经—内分泌调节机制下，小静脉和微静脉的血管壁平滑肌收缩，使得非张力容量可变成张力容量，产生更多的静脉回流量，但目前临床中并不能通过任何监测装置测量非张力容量。一名患者体内非张力容量储备了多少我们无法测算，只能通过患者的临床情况预测，例如已有容量丢失代表已经使用了多少非张力容量的储备。

张力容量与非张力容量

（二）非张力容量和张力容量之间的转化 

        当患者体内注入任何容量的液体，只要出现可测到的MSFP压力的改变，那么非张力容量一定已经充满。那么在此基础之上可以看到通过扩容使得血管内容量一压力曲线沿着x轴移动以增加MSFP并此增加静脉回流的压力梯度（图-4-2a点一b点的改变）。

张力容量和非张力容量的转化

        静脉收缩可以降低器官内的非张力容量，使得静脉回流上游的压力一过性升高，将更多的血流挤入静脉回流循环内，使得这部分血流南非张力容量向张力容量转化。这个过程经常发生在门脉系统，主要因为门脉系统含有丰富的神经，当机体处于应激状态下，门脉血流在神经体液调节作用下交感神经兴奋刺激压力感受器（a-肾上腺素能和B-肾上腺素能受体），门脉血流由非张力容量转变为张力容量参与静脉回流，提供更多的静脉回流量以产生更高的CO。门脉系统的血管顺应性低于其他脏器，如脑、肾、肌肉、皮肤等，改变门脉血管顺应性对全身静脉血管总顺应性影响较小，因此，门脉系统血管收缩对全身血管总顺应性影响小但增加MSFP的作用却很显著，对全身CO有重要影响。

        这个过程还可以通过或者外源性注射a-肾上腺素能药物使得非张力容量转变为张力容量来实现。例如给予去甲肾上腺素（a和B1受体）可以使得门静脉血管床收缩，并可观察到Pmsf增加，由此可以看出门脉系统血管内非张力容量减少，注人体循环转化为张力容量。尽管最终结果可以看出伴有CO的增加，但加重了肠、肝等脏器的缺血。

        另外，正性肌力作用药物多巴酚丁胺单用于伴有低血压的心衰患者，如果同时合并患者血容量不足时，可能进一步使得循环恶化加重低血压。只因多巴酚丁胺增加了血管顺应性，进一步降低了张力容量，转化为非张力容量，尽管增加了心肌收缩力，但是无法弥补回心血量减少引起CO的下降。其他一些药物，如硝酸甘油和硝普钠，可以减少静脉阻力，增加静脉顺应性，使用这些药物时如能维持恒定张力容量情况可以增加静脉回流以增加CO。而单纯的a一肾上腺素能受体激动剂如去氧肾上腺素可以降低静脉顺应性，从而降低张力容量，转化为非张力容量，这就解释了为什么去氧肾上腺素只刺激a一肾上腺素能受体提高动脉压力但不会增加心输出量。这个过程被称作容积比的改变，即总压力相对于总容量的改变。在生理学范畴内这个斜率值不会发生改变。那么引申出下一个重要的参数，血管顺应性。

（三）血管顺应性及张力容量的床旁测算

        血管顺应性对血流的运动有着重要的意义，这也是血流动力学研究不同于一般流体力学的重要原因。

        血液流动的动力源于循环起点和终点之间的压力差，并源于心脏的收缩舒张运动，在循环内血流是以脉动为主要形式的。但假如循环闭合环路中所有血管的顺应性极差（硬质管路），那么增加循环起点的压力，例如增加心脏收缩力，可以迅速见到压力传导到整个循环系统，并不会形成有压力差的脉动波。但如果循环系统顺应性好（弹性管路），那么动脉内一过性被容量占据，随之容量又释放，脉动波将产生。也就是说动脉可以将容量的改变转化为压力的改变，这就是血管顺应性的生理学意义。而在全身整体的血管系统中静脉的顺应性极好，可视为低张力高容量容器，其中产生静脉壁张力的容量可以转化为静脉回流的流量，其中静脉壁的张力就是静脉回流的动力。

        血管顺应性( systemic compliance，Csys)是静态测量值；换句话说，Csys最关键的决定因素是在循环内的血流量，典型特点是测量时必须没有流动血流才能计算，如何在患者床旁测算？根据扩容前后MSFP( Prmsf)变化。如图-4所示：给患者输注一定量的液体，并分别在扩容前后测量Pmsf，然后根据下述公式计算：Csys= Vload/（PmsfHyper - Pmsfbaseline,）。当计算出血管顺应性，则根据患者当时的Pmsf，即可计算出产生如此压力Pmsf需要多少张力容量容积。有研究测算正常循环血容量状态下仰卧位患者平均张力容量为19. 5ml/kg，而另有研究测量的患者平均张力容量为20. 2ml/kg，相差并不悬殊。

        目前在动物模型中测算Csys有3种方法：①在扩容前后分别用停循环的方法测算Pmsf，然后根据扩充的液体量和△Pmsf计算Csys;②建立右心旁路循环，改变右房压来计算Csys;③测量在吸气末正压时，CVP和右心每搏输出量的瞬时变化来计算Csys。其用停循环的方法测得Csys为1.8～2. Oml/(mmHg．kg)，而通过建立右心旁路循环和根据瞬时压力变化描记静脉回流曲线的方法计算Csvs为1.3～2. 5ml/(mmHg．kg)。

        在ICU患者中测得的Csys(0. 97±0.49)ml/(mmHg．kg)，略比动物模型中测量的数值低，可能是生物学特异性所致。另外，有些动物实验也提示，给予B2激动剂、肾上腺素或者去甲肾上腺素后Csys会下降，提示上述儿茶酚胺类血管活性药物对Csys是有影响的。此外，在Csys测算时，数据可能受很多混杂因素的影响，比如测算时合并毛细血管渗漏，或者测算时有血液、体液的丢失使得有效循环血容量的丢失从而高估Csys，所以要求在给患者测算Csys时，试验时间限制在25分钟内，以减少毛细血管渗漏对研究结果的影响，并避免试验测量阶段应用利尿剂，密切观察患者胸腔、腹腔引流管等体液丢失的情况以客观分析测量的Csys能否真实反映患者情况。另外，曾经有研究因为Pmsf不易获得，而利用扩容前后CVP的变化来测算Csys，这种方法值得商榷，因为CVP同样也受心脏周围压力变化和心功能变化的影响，评价扩容对CVP的影响来测算Csys混杂因素过多，不被推荐，还应测算Pmsf的变化来计算Csys的数值。

来源：危重症文献学习

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