血流动力学监测的基础和进展：第一部分 - 血流动力学要素

摘要

• 基础血流动力学参数，包括心输出量、每搏输出量、血压和氧输送，对于维持充足的组织灌注以及确保在围手术期治疗中及时进行干预至关重要。

• 心输出量作为心率和每搏输出量的乘积，是宏观血流动力学稳定性的关键指标，而每搏输出量受前负荷、后负荷和心肌收缩力的调节。

• 仅靠血压监测可能无法准确反映组织灌注情况；理解血压与全身血管阻力和血流动力学之间的关系对于临床决策至关重要。

• 氧输送取决于心输出量和动脉血氧含量，这凸显了诸如中心静脉血氧饱和度（ScvO2）、乳酸以及混合静脉血与动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2）等指标在检测低灌注和指导复苏方面的重要性。

• 血流动力学监测领域的新兴及未来技术旨在整合整体和微循环参数，从而提高麻醉和重症监护中的诊断精度并改善治疗效果。

引言

美国麻醉医师协会所定义的标准监测要素最后一次更新是在2011年，欧洲麻醉与重症监护学会也于2012年发布了类似的指南。尽管近年来人们为确立最低监测标准做出了努力，但技术、人工智能以及监测算法（其中一些如今可通过手机获取）的迅速发展已开始产生影响。随着预期寿命的延长，遇到患有多种合并症且接受大手术的患者的可能性显著增加。对于这类患者，标准的术中监测可能无法同时检测出诸如出血、过敏反应、血管扩张、重要器官低灌注、缺血、神经抑制、呼吸和心脏抑制、血气失衡、水电解质紊乱、急性心力衰竭以及心律失常等危急状况。及时干预对于挽救危重症患者的生命至关重要，而这只有通过迅速发现并发症才能实现。血压（BP）和脉搏血氧饱和度的读数正常并不一定意味着危重症患者的状况稳定；因此，密切监测生理参数至关重要。在当代麻醉实践中，预计对宏观血流动力学和微观血流动力学参数的监测都将越来越普遍，以确保充足的组织灌注（表1）。

在这第一篇文章（第一部分）中，我们描述并讨论了血流动力学的基本要素，重点关注它们在围手术期环境中的临床重要性和应用。这包括对宏观血流动力学和微观血流动力学参数的详细探究，这些参数对于确保充足的组织灌注和及时干预至关重要。在配套文章（第二部分）中，我们将深入探讨先进的血流动力学监测参数和工具，突出它们在克服标准监测的局限性以及优化患者治疗效果方面所发挥的作用。这两篇文章共同旨在为当代麻醉实践中对血流动力学监测的理解提供全面的认识。

关键参数和生理概念

心输出量

心输出量（CO）的定义是心脏每分钟泵出的血液量，它是每搏输出量（SV）与心率（HR）的乘积，公式为 CO = SV×HR（升/分钟）。在一个心动周期中泵出的血液量称为每搏输出量，在静息状态下，成年人的每搏输出量平均约为70毫升。心房收缩对左心室舒张期充盈的贡献为15%至25%，且不会增加左心房平均压力。这种贡献会因PR间期、心房的收缩状态、心房的前负荷和后负荷、自主神经状态以及心率的不同而有所变化。在舒张期末期，心室中的血液量称为舒张末期容积（EDV），通常约为120ml。心室每次搏动并不会将血液完全泵出；仅有60%至80%的血液被泵出（射血分数）。在静息状态下，生理心输出量约为4900毫升/分钟（每分钟70次搏动×70ml）。由于不同体型的患者的心输出量各不相同，为了进行有意义的比较，通常更倾向于使用心脏指数（CI）。心脏指数的计算方法是心输出量除以体表面积（CI = CO/体表面积）（升/分钟/平方米）。左心室在一个心动周期中的压力-容积变化如图1所示。

图1，左心室压力-容积环 IVR：等容心室舒张期； ESPVR：收缩末期压力-容积关系； IVC：等容收缩时间； ESV：收缩末期容积； EDV：舒张末期容积 

在生理状态正常的个体中，静息心率约为每分钟70次，因此每个心动周期持续约0.85秒。收缩期大约持续0.3秒，而舒张期持续0.55秒。心率加快会缩短舒张期，减少心室充盈的时间，从而导致每搏输出量减少。心室肌的灌注主要发生在舒张期。由于舒张期缩短，冠状动脉血流的持续时间缩短，灌注因而受损，心脏的工作负荷增加。此时心脏处于满负荷工作状态，导致需氧量很高，心肌缺血的风险也增加。

每搏输出量

1、前负荷

在受到刺激收缩之前，肌纤维被拉伸得越长，收缩力就越大。然而，这一特性受到肌肉内部分子结构的限制，以至于超过临界（最佳）点的进一步拉伸会降低收缩力。这一特性被称为弗兰克-斯塔林机制。在舒张期，回流到心脏的血液会拉伸心室肌纤维。随着心室中的血量增加，收缩会变得更强。因此，前负荷与舒张末期容积（EDV）直接相关（或与舒张末期压力直接相关，因为它们会一起变化），并且如果心肌收缩力和后负荷保持不变，增加前负荷会提高舒张末期容积，进而提高每搏输出量。然而，超过一定程度后，不堪重负的肌纤维的收缩力开始下降。  在临床实践中，测量舒张末期容积具有挑战性；因此，需要通过测量压力来进行估算。中心静脉压（CVP）可反映右心室的舒张末期容积，而肺动脉楔压反映左心室的舒张末期容积，尽管这些数值可能无法提供完全准确的信息。

2、收缩力

收缩力是心脏独立于前负荷和后负荷产生外功的能力。在分子层面上，心肌收缩状态增强意味着由于钙内流增加或肌丝对钙的敏感性提高，收缩会更强，从而导致更高的峰值压力。变力性是指心脏收缩的强度，变时性是指心率，变传导性描述的是心脏内电冲动的传导速度，而等容舒张性代表心脏的舒张能力。正性等容舒张性效应可使心脏在舒张期更快地舒张，使心室能够充盈更多的血液，从而增加心输出量。负性等容舒张性效应可导致舒张功能障碍。

3、后负荷

在舒张期末期，当心室肌开始收缩时，其目标是克服心室壁的 “张力” 以及阻碍心室射血的 “阻力”。实际上，动脉系统不是一个简单的管道，而是一个复杂的 “树状” 结构，它体现出顺应性、阻力和阻抗等多种物理特性。鉴于这种复杂性，从理论上计算后负荷极其困难。当忽略心室壁张力时，左心室后负荷相当于体循环所产生的阻力，称为体循环血管阻力（SVR）。相反，右心室后负荷是指肺循环中遇到的阻力，即肺血管阻力。后负荷主要受血管紧张度的影响，也就是动脉和小动脉的血管收缩（或扩张）程度。因此，在给定的前负荷和收缩力条件下，体循环血管阻力增加会导致射血量减少，使得在收缩期末期心室中残留更多的血液，进而导致每搏输出量下降。通过回顾这些基本概念，人们可以通过应用我们的算法来获得实际经验。所提出的算法旨在为血流动力学监测提供清晰的指导，特别是对新手而言（图2）。

图2，高级血流动力学管理流程。该流程旨在作为应用血流动力学参数的简易指南。在临床实践中，解读和运用该流程时，应仔细考虑患者的个体因素以及不同的临床情况。持续重新评估并整合更多的生理和诊断数据，对于优化血流动力学管理至关重要。 

右心室功能

到目前为止所提及的所有原理和讨论同样适用于右心室。从本质上讲，右心室和左心室的心肌细胞是相同的，仅有一些细微差异。根据拉普拉斯定律，两个心室之间最显著的差异在于心室腔的几何形状，以及由此产生的压力差异（右心室和肺循环中的压力相较于左心室更低）。由于右心室壁较薄，其形状在不同条件下会迅速改变，且不适应对抗高压的收缩。因此，在存在肺动脉高压的情况下，由于后负荷过重，右心衰竭会更快且更明显地出现。

血压

在日常实践中，基本上都会进行血压监测，但很少评估心输出量。了解这两者之间的关系很重要，因为压力并不等同于血流量。患者可能会出现血压 “正常” 但血流量低得多的情况，或者血流量正常但血压明显不同的情况。血压是心脏将血液泵入相对容量较小的动脉系统所产生的结果，动脉系统构成了显著的阻力，且其中仅容纳约15%的循环血量。阻力可以用单位血流量的压力降来表示（根据欧姆定律，V = IR）；循环阻力定义为血压/心输出量，所以血压 = 心输出量×体循环血管阻力。  

根据这个公式，对于心输出量极低的患者，身体可以通过增加体循环血管阻力在一定程度上维持血压。所有器官都需要动脉和静脉之间存在压力差，以确保有足够的血液流经大的毛细血管床。动脉压力波形由多个向前和向后传播的波组成。随着血液沿着动脉树流动，波形会不断变化，从而可观察到波形的扭曲。由于动脉特性或血管结构的变化，在动脉树的许多区域会发生反射现象。当压力波形通过大的弹性动脉和较小的传导动脉时，由于传导血管顺应性降低和波反射，脉压会被放大。  

脉压放大实际上是一种波形扭曲，而非真正的放大，因为它不需要向动脉系统额外输入能量。因此，外周脉压往往会高估中心脉压。当脉压波形到达较小的动脉、小动脉和毛细血管时，其数值会降低。这种外周的降低被称为衰减，主要由血管阻力的变化以及这些较小血管的顺应性所决定。收缩期动脉压（SAP）是心室收缩期间动脉系统中出现的最高压力。它由左心室收缩力、每搏输出量和动脉弹性等因素决定。舒张期动脉压（DAP）是在舒张期从主动脉瓣关闭开始测量的主动脉内的最低压力。尽管左心室对动脉系统的作用在主动脉瓣关闭时结束，但血液流动和灌注仍在不同水平上继续。就冠状动脉灌注而言，当主动脉瓣关闭时，这个压力会为冠状动脉和动脉系统的其他部分提供灌注。这个压力受动脉弹性和其他后负荷决定因素的影响，这些因素也决定了收缩期进入主动脉的每搏输出量。平均动脉压（MAP）是动脉系统在收缩期和舒张期的平均压力，它反映了提供组织灌注所需的压力。可以使用这个实用公式来计算：MAP = DAP + 1/3（SAP - DAP）。然而，这个公式假设在生理情况下，每个心动周期由一个单位的收缩期持续时间和两个单位的舒张期持续时间组成。值得注意的是，每搏输出量、心输出量、体循环血管阻力、动脉弹性和总血容量都会影响平均动脉压。在心率变化、心律失常、心力衰竭或主动脉瓣病变的情况下，基于该公式计算的平均动脉压可能无法反映真实值，并且仅在正常生理范围内有效。在这些情况下，对动脉波形进行分析并计算平均动脉压曲线下面积会是更准确的方法。  

脉压是收缩压和舒张压之间的差值（约为40mmHg），被用作动脉僵硬度的指标。脉压与动脉壁的弹性和心脏的每搏输出量有关。脉压变窄（低于25mmHg）可能表明存在主动脉瓣狭窄、严重低血容量、心力衰竭或心脏压塞等情况。另一方面，在动脉硬化、感染性休克、主动脉瓣关闭不全、怀孕或甲状腺功能亢进等情况下，可能会观察到脉压范围扩大至超过100mmHg。  

静脉系统容纳了约占总血容量70%的血液，其顺应性比动脉系统大30倍，这使得它能够在压力仅有极小增加的情况下容纳大量血液，从而起到调节循环动力学的储血库作用。这使得建立静脉系统的行为模型相当困难。然而，众所周知，评估循环和体循环充盈压力，特别是中心静脉压，为麻醉医生的液体管理和血流动力学调控提供了有价值的信息。静脉系统维持着一定量的血容量，以防止血管床塌陷。使血管保持开放的血容量被称为非张力容量。当静脉系统中的血量超过一定水平时，会在血管壁上产生弹性张力，推动血液流向右心房。这个血量被称为张力容量。静脉回流至右心房取决于由有应力容量产生的促使血液流向右心房的体循环充盈压与必须克服的右房压之间的差值。充盈压越高且右房压越低（不低于零），静脉回流就越好。相反，当充盈压低（由于张力容量低、低血容量或血管扩张）且右房压高（由于心力衰竭）时，静脉回流就会受损。平均体循环充盈压（Pmsf）与循环充盈压不同，它是在心脏和肺循环之外的系统任何部位，动脉和静脉系统压力达到平衡时的压力。可以使用Pmsf保持法或Pmsf模拟技术来测量这个压力。

血流

单位时间内通过给定横截面积的血量称为血流量，要使血流发生，需要有压力梯度来克服一定的阻力（血流量 = ΔP/R）。血流特性分为 “层流”、“湍流” 和 “过渡流”，由雷诺数决定。雷诺数是一个无量纲的术语，反映了血流从层流转变为湍流的临界界限，它受流体的密度、流速、粘度以及血管直径的影响。当雷诺数低于2000时，可观察到层流；在2000到4000之间时，会出现过渡流；高于4000时，则存在湍流。  

粘度是液体对流动产生的阻力，其单位是厘泊（cP）。血液的粘度范围在2.3到5.6厘泊之间。据说血液在体外的粘度比在体内高，这归因于血管结构中轴向线性流动的趋势更强。在人体生理学中，体循环动脉血流不能单纯地描述为 “层流” 或 “湍流”。考虑到心脏的泵血功能和整个血管网络，动脉顺应性、动脉阻力和主动脉阻抗等概念就会发挥作用。为了全面阐述这个概念，多年来发展出了 “动脉风箱” 模型。“Windkessel” 这个词在德语中意为 “气室”，指的是消防队用来灭火的液压蓄力器。简而言之，大动脉由于其中膜的弹性纤维，表现得像储血库一样，在收缩期扩张，在舒张期继续向周围供应血流。这描述的就是动脉顺应性。产生动脉阻力的外周小动脉和微动脉是影响血流的另一个因素。当将由于舒张期主动脉压力紊乱产生的主动脉阻抗以及低频周期中的总动脉惯性（血流惯性）加入到这两个概念中时，就形成了四元件风箱模型。血液在高压下被泵入主动脉后，首先流经大、中动脉，然后流向较小的供血动脉、终末微动脉和毛细血管前阻力微动脉，完成动脉阶段的流动。然后，它进入没有收缩特性的真毛细血管，接着是毛细血管后阻力微静脉和集合静脉。最后，通过具有高容量的静脉容量血管和大静脉完成循环。大、中动脉及其后的微动脉是符合风箱模型的血管结构。血管平滑肌细胞存在于动脉、微动脉和大静脉的外层。根据这些细胞的 “张力”（紧张度），血流会得到 “调节”（自身调节）。在微静脉和集合静脉中，调节能力相当小，但已发现它们在一定程度上会影响血流。  

在器官层面上，右心、肺和左心是串联连接的器官，形成了一个使脱氧血液得以氧合的机制。相比之下，脑、冠状动脉、胃肠系统、肾脏、骨骼肌和皮肤是 “并联连接” 的，不会从其他器官接收脱氧血液。这些器官存在自身调节机制。

氧输送（DO₂）

氧在血液中有两种运输方式。大约98%的总氧气与血红蛋白结合，而2%直接溶解在血浆中。一个氧分子与血红素基团的铁原子结合，使得每个血红蛋白分子能够携带四个氧分子。氧与每个亚基的结合能力依次增强，形成了独特的S形氧合血红蛋白解离曲线。红细胞、血红蛋白或珠蛋白多肽链在合成或结构上的各种缺陷，都会损害血液的携氧能力，从而导致缺氧。促使氧合血红蛋白解离曲线右移、有利于氧气在组织中释放的因素包括体温升高、氢离子增多以及2,3-二磷酸甘油酸增加。输送到组织的氧（DO₂）是每分钟供应给组织的氧气量，它取决于心输出量（CO）和动脉血氧含量（CaO₂），计算公式如下： DO₂ = CO × CaO₂。

进入肺部的静脉血的氧分压（PvO₂）约为40mmHg，而离开肺部的动脉血的氧分压（PaO₂）约为100mmHg。许多器官都有应对缺氧的代偿机制。其中一种机制是在慢性缺氧状态下，肾皮质的肾小管周围成纤维细胞会产生促红细胞生成素。然而，在急性期，主要的代偿机制是提高氧提取率。血液中输送的氧气量包括溶解氧的分压、血红蛋白氧饱和度以及血红蛋白的携氧能力。亨利定律是指环境压力对溶解氧的影响，该定律指出，血浆中溶解氧的量等于氧分压（PaO₂）乘以血液中氧的溶解度常数（0.003ml/（mmHg·dl））。高压氧治疗会增加这个溶解度常数（在3个大气压下为0.3ml/（mmHg·dl）），使得溶解氧的量相较于之前极小的常数变得 “可观”。血红蛋白的携氧能力经实验测定为1.34ml氧气/克血红蛋白。这个能力被称为胡夫纳常数，它会受到环境的物理化学性质的影响。“血红蛋白在富氧环境中更倾向于结合更多氧气” 或 “血红蛋白在氢离子浓度高的环境中更倾向于释放更多氧”（由波尔效应定义）这些基本知识是主要的决定因素，因此，动脉系统中血红蛋白携带的氧气量预计约为1.39mlO2/g血红蛋白，而在静脉系统中约为1.31mlO2/克血红蛋白。这种携氧能力的饱和程度用动脉血氧饱和度（SaO₂）表示。因此，动脉血的总氧含量由以下公式给出：CaO₂ = (1.39×Hb×SaO₂) + (0.0031×PaO₂)，正常值约为20ml O2/dl。混合静脉血氧含量（CvO₂）由公式CvO₂ = (1.31×Hb×SvO₂) + (0.0031×PvO₂) 计算得出，正常值约为15ml O2/dl。  

氧输送（DO₂）是氧从肺部运输到微循环的速率，计算公式为DO₂（ml/min） = CO×CaO₂，正常的氧输送量约为1000ml/min。如果使用心脏指数（CI），正常的氧输送量约为500ml/（min·m2）。  氧消耗（VO₂）是氧气从血液中被摄取出来供组织使用的速率。氧消耗（VO₂）可通过呼吸测定法直接测量。在静息状态下，人的正常氧消耗量约为250毫升氧气/分钟。VO₂可以通过对菲克方程重新整理来计算：VO₂（ml O2/min） = CO×(CaO₂ - CvO₂)。  氧摄取率（ER）是氧输送（DO₂）和氧消耗（VO₂）之间关系的斜率。

氧摄取率 = VO₂/DO₂。为简化计算，在实际应用中可以使用氧摄取率 = 1 - SvO₂（混合静脉血氧饱和度）。正常的氧摄取率在20%到30%之间。在静息状态下，在很宽的氧输送范围内，氧消耗（VO₂）都能保持恒定，这是因为氧输送的变化会被氧摄取率的反向变化所平衡。如果氧输送下降到无法通过提高氧摄取率来补偿的水平，氧消耗（VO₂）就会开始下降。使氧消耗（VO₂）开始下降的氧输送阈值被称为 “临界氧输送量（DO₂）”，在这个点上，氧消耗（VO₂）开始依赖于氧输送。当代谢需求增加时（例如运动、怀孕、寒颤、发烧），氧消耗（VO₂）会增加，因为需要更多的氧气来维持细胞的有氧代谢。如果心输出量（CO）或动脉血氧含量降低，预计氧输送（DO₂）也会降低。心输出量（CO）可能会因为心脏病或低血容量而降低，而动脉血氧含量（CaO₂）可能会因为贫血或缺氧而降低（图3）。

图3，氧输送与氧消耗之间的关系

缺氧与低氧血症

 1920年，经典的缺氧类型首次被描述为 “淤血性缺氧”（心输出量减少或局部血流量减少）、“缺氧性缺氧”（动脉低氧血症）和 “贫血性缺氧”（血红蛋白减少）。后来，“细胞病性缺氧”（继发于脓毒症和炎症）和 “组织中毒性缺氧”（如氰化物中毒）也被确认。在这些情况下，细胞无法利用氧气，增加氧输送（DO₂）对纠正缺氧几乎没有效果。从生理角度来看，输送到组织的氧气中只有20%-30%被利用（氧摄取率（O₂ ER）为0.2-0.3），在这种情况下，氧消耗（VO₂）被认为是 “不依赖于氧输送” 的，这意味着即使氧输送（DO₂）下降，氧消耗（VO₂）仍能保持稳定。然而，在人体中，当临界氧输送量（DO₂临界值）约为4ml/（kg·min）时，氧摄取率（O₂ ER）达到最大值（O₂ ER为0.6-0.8），当氧输送（DO₂）低于这个水平时，氧消耗（VO₂）就会变得 “依赖于氧输送”。如果氧输送（DO₂）继续降至这个临界值以下，或者在给定的临界氧输送水平下氧消耗（VO₂）增加，就会发生组织缺氧。由于三磷酸腺苷供需失衡导致的无氧呼吸和乳酸生成，会引发A型高乳酸血症。另一方面，B型高乳酸血症可见于全身炎症反应综合征（SIRS）或体外循环引起的炎症等情况。众所周知，运动时氧摄取率（O₂ ER）会增加，在最大运动量时达到0.8的峰值。这是因为，尽管氧输送（DO₂）有所增加，但它与运动所需的氧消耗（VO₂）的增加并不匹配。然而，在危重病患者中，特别是在脓毒症患者中，即使氧输送（DO₂）增加，氧消耗（VO₂）可能仍会继续增加，而且临界氧输送值可能会高于正常水平。这被称为 “病理性氧输送依赖”，并且氧摄取率（O₂ ER）可能不会与氧消耗（VO₂）成比例增加。此外，在出现组织水肿和微循环中功能性毛细血管密度降低的情况下，即使整体的氧输送（DO₂）增加了，足够的氧气可能仍无法到达细胞。  

灌注充足性

在微循环层面，确保充足的灌注和组织氧合，并能够维持这种状态，可能是优化患者血流动力学管理的主要目标。治疗措施应该是改善组织灌注，但缺乏简单实用的反映特定器官灌注情况的工具。相反，通常监测的是整体组织灌注情况，并且通过皮肤颜色、毛细血管再充盈时间（CRT）、尿量、动脉pH值、混合静脉血氧饱和度、血乳酸以及无氧代谢指标（如动静脉二氧化碳分压差）等来评估全身状况。另一方面，已经开发出了几种评估局部器官灌注的方法，包括使用脑血氧饱和度监测、胃黏膜二氧化碳张力测定、组织氧电极、舌下张力测定等。然而，这些方法还需要进一步的临床评估。

毛细血管再充盈时间

毛细血管再充盈时间（CRT）的定义是，在对甲床施加10秒压力后，皮肤恢复到正常颜色所需的时间。正常情况下，这个时间应该小于3秒。尽管毛细血管再充盈时间恢复正常对患者发病率和死亡率的影响尚未得到明确证实，但它被用作评估灌注情况的一种快速有效的方法，尤其是在儿科患者和重症监护患者中。

皮肤花斑评分

皮肤上出现的花斑样表现提示存在微循环功能不全。这些斑片状的颜色变化是由于小血管的不均匀收缩导致的，通常从膝盖和肘部周围开始出现。皮肤花斑评分可以在床边轻松评估，评分范围从0（无花斑）到5（花斑延伸至腹股沟褶皱处）。  

乳酸

当氧水平降至临界水平时，丙酮酸会在乳酸脱氢酶的作用下代谢为乳酸。因此，乳酸被认为是无氧代谢的一个重要标志物。除了缺氧机制外，还有一些非缺氧途径也会导致乳酸生成。全身炎症反应、体外循环、中毒、儿茶酚胺以及肌肉细胞中过度的β-肾上腺素能刺激等因素，都可能增加糖原分解和糖酵解，由于丙酮酸脱氢酶活性饱和而导致乳酸生成增加。另一方面，负责乳酸清除的肝肾功能衰竭以及慢性酒精中毒等情况，也会导致乳酸水平升高。高乳酸血症的定义是乳酸水平大于2mmol/l，当乳酸水平超过4mmol/l且pH值下降时，就会发生乳酸酸中毒。乳酸是低灌注的一个 “晚期” 标志物，但它有三个作用：（1）它可以诊断严重脓毒症（感染加上高乳酸水平）；（2）如果乳酸水平≥4mmol/l，它可以触发早期目标导向治疗；（3）高乳酸水平可以指导复苏工作，以减少乳酸生成并增强乳酸清除。文献明确表明，高乳酸水平应引起关注，并且应该连续监测乳酸水平以观察乳酸清除情况，这可以被视为危重病患者的复苏目标之一。  

静脉血氧饱和度（SvO₂，ScvO₂）

可以使用肺动脉导管测量混合静脉血（SvO₂）中血红蛋白的氧饱和度，或者使用颈内中心静脉导管测量中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）。SvO₂的正常值在65%-80%之间，在使用SvO₂测量结果之前，必须排除导致左向右分流的心脏病变。当氧摄取增加时，静脉血氧饱和度开始下降。同样，当氧摄取减少时（如麻醉、吸入氧浓度（FiO₂）增加、体温过低等），ScvO₂会升高。它是一个整体参数，在生理条件下，ScvO₂通常比SvO₂低2%-7%。在病理情况下，循环会集中以维持脑灌注，此时SvO₂会低于ScvO₂。然而，由于ScvO₂与SvO₂的变化趋势相似，且侵入性较小，并且能够反映氧输送与氧消耗的平衡情况，因此ScvO₂常常被用来替代SvO₂。不过，在严重脓毒症患者中，ScvO₂预测SvO₂的可靠性仍然存在争议。从另一个角度来看，乳酸可以预测ScvO₂，但仅在少数休克患者的某些临界水平上可以，需要强调的是，乳酸和ScvO₂并不是可以互换的组织氧合/灌注标志物。这些发现强调了需要通过使用多种设备对患者进行全面监测，利用所有可用的监测方式来确保最佳的治疗效果。

近红外光谱血氧仪（NIRS）

近红外光谱（NIRS）设备基于修正的比尔-朗伯定律，该定律指出，随着光线穿过的物质浓度增加，透射光的强度会呈指数下降。它可以监测额叶皮质灌注和氧合的潜在变化，因此被归类为局部参数。与脉搏血氧仪不同，它即使在无搏动的情况下也能工作。这使得即使在体外循环和心脏停搏的情况下，也能进行连续、无创、实时且可靠的氧饱和度测量。与颈静脉血氧饱和度测量相比，它的无创测量能力是一个显著的优势。通过NIRS测量的组织氧合是动脉血、静脉血和毛细血管血的综合情况。在额叶测量时，大约70%-75%的脑血容量是静脉血。健康个体的正常范围被认为是58%-82%，在心肺复苏过程中，测量值在0%-15%之间可以提供重要信息。与个体的基线值（麻醉诱导前）相比，单侧或双侧下降20%，或者局部脑氧饱和度（rScO₂）绝对值下降50%，都被认为是病理性的。在心脏和颈动脉手术中，单侧的下降或上升可能表明存在插管位置不当、需要分流、严重中风或过度灌注等问题。尽管现有研究表明，特定的干预措施或因素可以降低术后认知功能障碍的发生，但仍需要更多的研究。  

使用NIRS测量外周组织氧合有多个潜在的测量部位，这些部位通常是在假设基础肌肉组织作为相对均匀的组织区域的情况下确定的。鱼际肌脂肪层较薄，且与其他皮肤区域相比，不太容易出现全身性水肿，通常被认为是理想的测量部位。同样由NIRS测定的外周肌肉组织氧饱和度（StO₂），被认为是比全身血流动力学或有创氧合变量更可靠的创伤性休克指标。鱼际肌的主要缺点是其锥形结构，这会导致探头附着困难。从生理角度来看，不仅仅是鱼际肌，前臂是循环功能障碍（反射性）血管收缩的主要部位。这个区域的血管反应可能比身体其他部位更早、更强烈。这使得前臂成为适合进行外周NIRS测量的部位，这在文献中已得到验证，它比鱼际肌更能灵敏地检测出实验性低血容量时的循环功能障碍。其他潜在的测量部位包括胸肌和三角肌、椎旁区域、股外侧肌，以及新生儿和婴儿的肾脏或肠道，这些部位都可以进行NIRS监测。然而，这些有前景的指标尚未成为标准的监测方法。  

混合静脉血与动脉血二氧化碳分压差（ΔPCO₂差值）

混合静脉血与动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO₂差值）是指静脉血和动脉血中二氧化碳分压的差值，其正常值为2-6mmHg。Pv-aCO₂差值与二氧化碳生成量成正比，与心输出量（CO）成反比，并且它与SvO₂的变化趋势相似。它反映了毛细血管床的静脉回流情况以及微循环的充足程度。因此，这个特定指标显示的是静脉血流清除二氧化碳的充足程度，而不是缺氧情况；Pv-aCO₂差值间接反映了心输出量（CO）。当Pv-aCO₂差值高于6mmHg时，就认为心输出量（CO）不足。然而，缺氧（淤血性缺氧除外）不会导致Pv-aCO₂差值增加。这有助于区分灌注障碍的起源是循环性的还是呼吸性的。二氧化碳的变化比乳酸水平的变化更快，这使得二氧化碳分压（PCO₂）成为血流动力学改变的一个更敏感的标志物。在许多危重病情况下，Pv-aCO₂差值被认为对严重的术后并发症具有重要的预测价值。此外，持续的高Pv-aCO₂差值可能表明死亡率增加，但缩小这个差值是否能改善预后仍不清楚。

Pv-aCO₂/Ca-vO₂比值

这个比值是由呼吸商（RQ）推导而来的，它表示每产生一摩尔二氧化碳所消耗的氧气摩尔数。在有氧代谢中，一个氧分子对应一个二氧化碳分子，呼吸商（RQ）值为1。在以无氧代谢为主的低灌注情况下，氧消耗（VO₂）和二氧化碳生成量（VCO₂）都会下降，但这种下降是不对称的。由于无氧代谢的影响，二氧化碳生成量（VCO₂）的下降可以忽略不计，而氧消耗（VO₂）则会显著增加。Pv-aCO₂/Ca-vO₂>1.4表明存在无氧代谢。在这个水平上，观察到的反应比乳酸水平的变化更早。然而，一些研究强调，这个比值并不能预测心脏手术后患者的变化，也可能无法可靠地预测器官功能障碍的发生。

舌下二氧化碳监测

在血流动力学不稳定的重症监护病房患者中，舌下二氧化碳分压（PSLCO₂）以及PSLCO₂与动脉二氧化碳分压（PaCO₂）的差值，被发现是比传统标志物更好的组织缺氧预测指标。但这些观点在当前的文献中尚未得到广泛认可。

组织氧合评估的未来展望

随着设备的更加先进，目标是使用单个可在床边应用的测量探头来测量多个有价值的参数。分光光度法、基于激光多普勒的灌注测量和侧流暗视野成像技术的结合，有望在未来为组织缺氧的诊断、改善和治疗做出贡献。

结论

全面的血流动力学监测对于优化麻醉实践中的患者治疗效果至关重要。心输出量（CO）、每搏输出量（SV）、血压（BP）和氧输送（DO₂）等基本参数为了解患者的生理状态提供了重要信息，并且是检测血流动力学不稳定的基石。理解这些参数之间的相互作用，以及中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）、乳酸和混合静脉血与动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO₂差值）等先进指标，能够实现及时有效的干预，特别是对于患有复杂合并症的危重病患者。  

尽管标准监测工具存在局限性，但将这些基本原理整合到临床实践中，能够提高确保充足组织灌注的能力，并降低与围手术期并发症相关的风险。随着技术和监测算法的不断进步，未来的方法有望弥合整体血流动力学评估和微循环洞察之间的差距，从而更精确地了解灌注的充足程度。

来源：斌哥话重症

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